Kou aan je kern, warmte aan je handen: zo pak je Raynaud aan
Exclusief voor leden. Waarom koude-adaptatie bij Raynaud een eigen route vraagt, en hoe die route eruitziet.
Zonnemensen,
Het is weer die tijd van het jaar. De temperatuur zakt, de eerste dappere zielen staan alweer tot hun middel in de Noordzee en in de community vliegen de foto's van koude dips, ijsbaden en ochtendwandelingen zonder jas je om de oren. Ik doe daar natuurlijk vrolijk aan mee. Vorige week schreef ik nog over vloeibare celmembranen en wat een ijsbeer daarover weet, en in dat stuk riep ik je op om de confrontatie met de kou aan te gaan. Ik schreef er zelfs letterlijk bij dat je handen en voeten koud mogen aanvoelen.
Daarop kreeg ik een paar berichten die ik enorm terecht vond. Ze kwamen van leden met Raynaud. Hun vraag kwam op hetzelfde neer: "Lars, als ik mijn handen in koud water steek, worden mijn vingers spierwit, daarna blauw, en dan doet het een half uur pijn. Geldt dit advies ook voor mij, of vraagt Raynaud een andere aanpak?"
Laat ik met de deur in huis vallen: ja, Raynaud vraagt een andere aanpak. Daar had ik in mijn vorige stuk eerlijk gezegd een kanttekening bij moeten zetten. Het goede nieuws is dat je de kou nog steeds kunt gebruiken, zolang je precies begrijpt wat er in je vingers gebeurt. Ga er even voor zitten, want het mechanisme achter Raynaud is een van de mooiste voorbeelden van mitochondriën als thermometer die ik ken.
De kraan die te hard dichtdraait
Laten we maar weer eens bij het begin beginnen. Je huid is in de kern een radiator. Wordt het koud, dan draait je lichaam de kraan naar die radiator een flink stuk dicht, zodat de warmte bij je organen blijft. Die koude-vasoconstrictie is volkomen normaal en zelfs slim. Bij Raynaud schiet die reactie alleen compleet door. De kleine slagaders en arteriolen in je vingers en tenen (soms ook in je neus, oren of tepels) krijgen een vasospasme: ze knijpen zo hard samen dat er tijdelijk nauwelijks nog bloed doorheen komt. Je vingers worden eerst wit, daarna blauw en kleuren tenslotte felrood als het bloed terugstroomt, vaak met tintelingen en pijn.
Afbeelding 1. Een Raynaud-aanval verloopt meestal in drie kleurfasen.
Er zijn twee vormen. Bij primair Raynaud (zo'n 90 procent van de gevallen) is er geen onderliggende ziekte. Bij secundair Raynaud ligt er wel iets onder, zoals sclerodermie, lupus, Sjögren of reumatoïde artritis, of het wordt veroorzaakt door medicatie of jarenlang werken met trillend gereedschap. Bij de secundaire vorm is er vaak ook echte schade aan de vaatwand en speelt de vaatvernauwende stof endotheline-1 een grotere rol. Die vorm is ernstiger en vraagt altijd om medische begeleiding. Alles wat hieronder volgt, gaat vooral over de primaire vorm.
Eén historisch detail is voor de rest van dit verhaal enorm belangrijk. De Britse cardioloog Sir Thomas Lewis liet in 1930 al zien dat Raynaud vooral een lokale fout is. De vaatkramp ontstond als hij alleen de handen afkoelde, ook als de rest van het lichaam warm was. Hield hij de handen juist warm terwijl het lichaam afkoelde, dan bleef de aanval uit. Onthoud dat, want daar bouwen we straks de hele aanpak op.
Een rookmelder die al afgaat bij een kaarsje
In de wand van die kleine bloedvaten zitten gladde spiercellen. Die knijpen samen zodra er noradrenaline op hun receptoren landt. De receptor waar het bij kou om draait, heet de α2C-adrenerge receptor. Bij een normale lichaamstemperatuur van 37 graden ligt die receptor opgeslagen binnen in de cel, in het Golgi-apparaat. Hij doet dan simpelweg niets. Onderzoekers noemen hem daarom een "stille" receptor.
Zodra het weefsel afkoelt, gebeurt er iets bijzonders. Het team van Nicholas Flavahan liet in 2005 zien dat de mitochondriën in die spiercellen binnen enkele minuten na afkoeling (in hun experimenten tot 28 graden) flink meer reactieve zuurstofmoleculen (ROS) gaan maken. Die ROS ontstaan vooral doordat er bij complex I van de ademhalingsketen meer elektronen weglekken. Die ROS zetten vervolgens de RhoA/ROCK-route aan, het skelet van de cel wordt omgebouwd en de α2C-receptoren worden naar de buitenkant van de cel getransporteerd. Daar kunnen ze ineens wel noradrenaline oppikken. Dezelfde hoeveelheid noradrenaline levert dan een veel heftigere vaatkramp op.
Het mooiste bewijs zit in de controle-experimenten. Gaven de onderzoekers een antioxidant (N-acetylcysteïne), een stof die het enzym superoxide dismutase nabootst, of een remmer van complex I, dan verdween de extra vernauwing door kou volledig. Bij 37 graden bleef de normale vaatreactie gewoon intact. Met andere woorden: je mitochondriën fungeren hier letterlijk als thermosensor. Zij voelen de kou en geven via een redoxsignaal het startschot voor de vaatkramp.
Bij Raynaud staat dat alarm te gevoelig afgesteld. Zie het als een rookmelder die al afgaat zodra je een kaarsje aansteekt. De ROS-piek is te sterk of houdt te lang aan, waardoor de hele cascade al bij milde kou vol opengaat. Het gaat daarbij vooral om het verplaatsen van receptoren die er al zijn. Er zijn daarnaast wel factoren die de hoeveelheid α2-receptoren op langere termijn verhogen, zoals roken, chronische oxidatieve stress en oestrogeen. Dat laatste verklaart voor een deel waarom Raynaud zoveel vaker bij vrouwen voorkomt.
Afbeelding 2. De cascade van kou naar vaatkramp, en de remmen die bij Raynaud slijten.
Je remmen slijten ook
Naast het gaspedaal (de vaatkramp) heb je ook remmen. De binnenbekleding van je bloedvaten, het endotheel, maakt vaatverwijdende stoffen zoals stikstofmonoxide (NO) en prostacycline. Bij Raynaud is die rem vaak wat versleten. Er is dan sprake van endotheeldisfunctie: er komt minder NO vrij en de balans slaat door naar vernauwing. Het wrange is dat diezelfde ROS die de kramp aanzetten, ook je NO afbreken. Je trapt dus harder op het gas, terwijl je remmen slechter werken.
Ik krijg regelmatig de vraag of Raynaud daarmee in hetzelfde hokje valt als hart- en vaatziekten, want ook daar is endotheeldisfunctie een basismechanisme. Dat ligt genuanceerder. Bij primair Raynaud is het een functionele, lokale stoornis zonder structurele vaatschade, en een duidelijk verhoogd cardiovasculair risico is niet aangetoond. Endotheeldisfunctie speelt mee, maar het zit vooral in die overgevoelige reactie op kou. Bij secundair Raynaud is de overlap met andere vaatpathologie wel groter. Voor jouw aanpak maakt het overigens weinig uit: een gezond endotheel is in beide gevallen een van je belangrijkste hefbomen.
Waarom koude handen hier niets trainen
Bij de meeste mensen werkt koude-adaptatie omdat je een normaal systeem steeds een stapje verder rekt. Bij Raynaud ligt dat anders, en daar zijn drie redenen voor.
Het gaat om een pathologische overreactie. De overgevoelige ROS-route en de α2C-receptoren laten zich niet wegtrainen door ze steeds opnieuw te prikkelen. Iedere keer dat je je handen in ijswater steekt, laat je dat te gevoelige alarm simpelweg opnieuw afgaan.
Onderzoek naar lokale koudetraining van de vingers laat zelfs bij gezonde mensen vaak geen verbetering zien van de hunting response (het moment waarop je vaten in de kou even opengaan om je vingers op te warmen). Soms werd die reactie zelfs zwakker. Bij Raynaud is die reactie sowieso al minimaal. Daarbovenop neemt je pijnbeleving af, en gevoelloze vingers die geen alarm meer slaan, vergroten juist het risico op koudeletsel.
Kou is bij Raynaud de directe trigger. Je provoceert de aanval dus precies op de plek waar het misgaat.
Kortom, het advies om je handen en voeten bewust koud te laten worden, is voor jou het verkeerde advies. Dat wil gelukkig niet zeggen dat je de rest van de winterfysiologie hoeft te missen.
Het ijsbeerverhaal, maar dan voor je vingers
In mijn blog over de ijsbeer legde ik uit hoe het leven zich aanpast aan kou via homeoviskeuze adaptatie. Daarbij spelen twee dingen tegelijk. Acute kou maakt je membranen stijver, net zoals boter hard wordt in de koelkast. Tegelijkertijd bouwt je lichaam over een seizoen meer onverzadigde vetzuren zoals DHA in je membranen in, waardoor de basisvloeibaarheid stijgt en je membranen in de kou beter blijven functioneren.
Nu wordt het interessant. Een van de verklaringen die Flavahan en collega's noemen voor die ROS-piek bij kou, is dat afkoeling de vloeibaarheid en de spanning over de mitochondriële membraan verandert. Daardoor loopt de elektronenstroom minder soepel en lekken er meer elektronen weg. Mijn hypothese is dan ook dat een stijve, "zomerse" membraan sneller in de zone belandt waar dat lek begint. Start je met vloeibare wintermembranen, dan heb je meer buffer voordat een koudeprikkel je mitochondriën in de alarmstand zet.
Afbeelding 3. Dezelfde kou landt op een stijf zomermembraan of op een vloeibaar wintermembraan.
Ik wil daar eerlijk over zijn: dat is op dit moment een hypothese. Er is geen direct bewijs dat mensen met Raynaud structureel stijvere membranen hebben, en de best onderbouwde verklaring blijft de cascade van ROS naar ROCK naar α2C-receptoren. Toch is er een klinische aanwijzing die precies in deze richting wijst. In een dubbelblinde studie uit 1989 kregen 32 mensen met Raynaud visolie (bijna 4 gram EPA en ruim 2,6 gram DHA per dag) of olijfolie. Bij de mensen met primair Raynaud die visolie slikten, duurde het in een koudwaterbad flink langer voordat de aanval begon. Bij 5 van de 11 kon de onderzoeker na 6 of 12 weken zelfs geen aanval meer uitlokken, tegenover 1 van de 9 in de olijfoliegroep. Bij secundair Raynaud was er geen effect.
Er speelt bovendien nog een tweede mechanisme. EPA verdringt arachidonzuur uit je membranen, waardoor je minder tromboxaan A2 maakt, een van de krachtigste vaatvernauwers die je lichaam kent. Het is een kleine en oude studie, maar de richting is dezelfde als bij de ijsbeer: word vloeibaar, dan kun je de kou beter aan.
Kou aan je kern, warmte aan je handen
Weet je nog dat Lewis liet zien dat Raynaud een lokale fout is? Dat is precies je ingang. Je kunt je kern prima blootstellen aan kou, zolang je je handen (en liefst ook je voeten) warm houdt. Zo train je je interne kachel, je bruine vet en je thermogenese, terwijl je de lokale trigger in je vingers ontloopt.
Onderzoekers van het Amerikaanse leger (Jobe en collega's) gingen in de jaren 80 nog een stap verder. Ze lieten mensen met Raynaud in een koude omgeving zitten terwijl hun handen in warm water van ongeveer 40 tot 45 graden lagen. Dat deden ze in sessies van zo'n 10 minuten, tientallen keren achter elkaar (in totaal rond de 50 sessies). Het idee is klassieke conditionering, net als bij de hond van Pavlov. Je lichaam leert dat een koud lijf niet automatisch betekent dat de kraan naar je vingers dicht moet. Na de training bleven hun vingers in de kou beduidend warmer. Het werkt het best bij primair Raynaud en is intensief, maar het is wel de best onderbouwde manier om bij Raynaud toch aan koude-adaptatie te doen.
Afbeelding 4. Het conditioneringsprotocol: je kern traint mee met de kou, je handen blijven warm.
Aandachtspunten
Voordat je aan de slag gaat, wil ik dat je deze punten echt serieus neemt.
Laat primair en secundair onderscheiden. Dat doet je arts met een capillaroscopie (een blik op de haarvaatjes in je nagelriem) en bloedonderzoek. Ontstaat je Raynaud pas na je 30e of 40e, zit het maar aan één kant, krijg je wondjes aan je vingertoppen of heb je ook gewrichtsklachten of een strakke huid, dan is dat extra reden om dit te laten uitzoeken.
Kou is je trigger. Ijsbaden voor handen en voeten, koud water over je handen en buitenzwemmen laat je voorlopig liggen. Krijg je tijdens een koudesessie toch een aanval, dan stop je direct.
Gevoelloosheid is geen vooruitgang. Als je vingers minder pijn doen in de kou, betekent dat niet automatisch dat de doorbloeding beter is. Het risico op koudeletsel neemt juist toe.
Stress is ook een trigger. Emotionele stress jaagt je noradrenaline omhoog, en die landt op precies dezelfde receptoren.
Roken en trillend gereedschap zijn een slechte combinatie met Raynaud. Roken verhoogt het aantal α2-receptoren en sloopt je endotheel.
Let op je hormonen en medicatie. Oestrogeen kan de α2C-receptoren versterken, dus merk je dat je klachten veranderden na het starten of stoppen van hormonale anticonceptie, bespreek dat dan met je arts. Ook sommige medicijnen, zoals bètablokkers, kunnen Raynaud verergeren. Stop nooit op eigen houtje.
Leefstijl is je fundament, geen wondermiddel. Bij ernstige klachten bestaan er goede medicijnen, zoals calciumantagonisten. Leefstijl en medicatie kunnen prima naast elkaar bestaan.
Leefstijlinterventies
Train je kern met warme handen. Zet een teil of emmer warm water (ongeveer 40 graden, aangenaam warm) klaar en zit 10 minuten in een koude ruimte of buiten met dunne kleding, terwijl je handen in het water liggen. Herhaal dit een paar keer per dag en houd het minstens een aantal weken vol, want in de studies ging het om tientallen sessies. Douche je koud af, richt de straal dan op je romp en houd je handen buiten de straal.
Bescherm je extremiteiten in het dagelijks leven. Buiten je trainingsmomenten houd je je hele lijf warm, want ook een koud lijf kan een aanval uitlokken. Kies wanten in plaats van handschoenen (je vingers verwarmen elkaar), draag wollen sokken en neem handwarmers mee. Krijg je toch een aanval, maak dan grote zwaaibewegingen met je armen of warm je handen onder je oksels of onder lauw (dus niet heet) water.
Word vloeibaar. Eet meerdere keren per week vette vis zoals haring, makreel en sardines, en vul aan met mosselen en oesters. Laat je omega-3 index meten, zodat je weet waar je staat. Kom je met vis niet aan een goede waarde, kies dan voor een lage totox visolie met antioxidanten zoals de Rosita visolie bij Livehelfi (korting met code N1PROJECT).
Breng je redoxbalans op orde. Alles wat de oxidatieve stress in je systeem verlaagt, haalt de angel uit die ROS-piek. Denk aan goed slapen, eten binnen het daglicht, alcohol beperken en kunstlicht na zonsondergang vermijden met goede blue light blockers en 100% rood licht (code N1PROJECT bij Bionaut en Loptimize).
Geef je endotheel een boost. Beweging is een van de krachtigste prikkels voor je NO-productie, omdat de stroming van je bloed langs de vaatwand je endotheel aanzet. Ga dagelijks stevig wandelen (met wanten aan) en doe aan krachttraining. Pak daarnaast ieder zonnig moment mee, want UVA-licht maakt stikstofmonoxide vrij uit je huid. Die vaatverwijding is meetbaar aan een dalende bloeddruk.
Kalmeer je zenuwstelsel. Omdat stress via dezelfde receptoren werkt, is rustig ademhalen geen zweverig advies. Plan bewust momenten van rust in, vooral in drukke periodes waarin je merkt dat je aanvallen toenemen.
Met andere woorden: bij Raynaud train je de kachel en bescherm je de kraan. Zo pak je deze winter alle voordelen van de kou mee, zonder dat je vingers de rekening betalen.
Heb je Raynaud en ga je hiermee aan de slag? Deel je ervaringen dan in de community. Ik ben enorm benieuwd hoe jouw vingers reageren na een paar weken conditioneren.
Tot snel,
Lars
Bronnen
Bailey et al. 2005, Am J Physiol Heart Circ Physiol: ROS uit mitochondriën van gladde spiercellen starten de koude-vasoconstrictie van huidslagaders
Bailey et al. 2004, Circulation Research: Rho kinase en de translocatie van α2C-receptoren bij kou
Chotani et al. 2000, Am J Physiol Heart Circ Physiol: stille α2C-receptoren maken koude-vasoconstrictie mogelijk
Lewis 1930, Heart: observaties over de reactie van huidvaten op kou
DiGiacomo, Kremer & Shah 1989, Am J Med: visolie bij Raynaud, dubbelblinde gecontroleerde studie
Jobe et al. 1982, Ann Intern Med: geïnduceerde vaatverwijding als behandeling voor Raynaud
Liu et al. 2014, J Invest Dermatol: UVA verlaagt de bloeddruk via stikstofmonoxide uit de huid
Lars van den Nieuwenhoff, #144 Kennis Infuus: Wat een ijsbeer weet over vloeibare celmembranen en kwantum coherentie (en jij nog niet)